ピックアップとドロップオフが含まれています
T2DM156 (T)、62 (C) 18-60 年 (T=8.6 ± 6.5、C=7.3 ± 6.3)
1-2-3ヶ月、午前3時から午前6時までは3ヶ月ごと
Q: BM-MNCの自動投与量?DPA、1xC: (—)
T: D、E、PST、BGM-MAC: D、E、PST、IIT、BGM-MA
治療中のHbA1cおよびCペプチドは、治療前の値または対照よりも有意に優れていました。治療中：18/56人の患者インスリンが中止され、19/56人のインスリン減少が50％を超え、10/56人のインスリン減少が15〜50％、9/56—応答なし対照では、40/62人の患者—インスリン必要量が50％を超え、22/62人の患者—15〜45％増加しました。
T2DM20 (MNC-HBO)、20 (MNC)、20 (C1=HBO)、20 (C2) 40-65 年 (2 — 15 年)
3-6-9-12 ミリ秒
自動 BM-MNCT1: MNC-HBO= 3641.2 ± 1585.4 MT2: MNC= 4012.5 ± 1431.9MDPA — 10 分 1x
T および C: D、L、PST、SBGM-IA
T1およびT2、C1、C2における12か月後のインスリン投与量の減少 — インスリンフリー：T1：1/20、T2：2/20 T1 = T2 > C1のAUC C-Pepの12か月での改善、および3、6、9、12か月でのT1およびT2.HBA1cのAUCインは、T1とT2の両方で大幅に減少しましたが、安定しています 6、9、12か月目のC1とC2.FBG — T1とT2が3、6、9、12か月で減少した空腹時Cペプチドは、T1とT2で有意に上昇しましたが、C1とC2では安定していました
T2DM11 (T)、10 (C) T=46.5—56 y (10-15.5 y) C= 52.5—56 y (16-21 y)
2-4-6-8-10-12wk-4-5-6-9-12 ml
T: 自動 BM-MNC — 290 M (220 -380 M) C: 偽生理食塩水 SP/DA -1x 12 WK後:PB-GCSF-ロイコフェレーシス MNC — 490 (290—730M) C: 偽物、生理食塩水 —IV-1x
T および C: D、L、E、W-SBGM — IA
12 か月:50% インスリン還元-TR: 9/11 = 82%、-C: 0/10、p= 0.002インスリンレッド Tr > C (p=0.001、6 か月)、(p=0.004、12 か月) HbA1c メンテナンス (
< 7%): Tr 10/11 (91%)、C 6/10 (60%)、p= 0.167
グルカゴン刺激Cペプチドの増加:Tr > C, p= 0.036
相関インスリン減少-Cペプチドの増加（r = 0.8、p = 0.01）
T2DM10 (MSC)、10 (MNC)、10 (C) MSC= 36-58 (8-23) MNC= 39.5-50 (8.5-15) C= 43-59 (9-15)
2-4-8-12-週6-9-12 ヶ月
AutoBM-MSC-P4-5 — 1M/ kg BWAuto BM-MNC — 1b/患者 C= ビットB コンプレックスソーダ — 1x
T と C: L、PST、D-SBGM-IA
6/10（MSC）、6/10（MNC）、0/10（C）は、HbA1cを維持しながらインスリン必要量を50％削減するという主要なエンドポイントを達成しました
< 7.0%->大きな違い
MNCグループ：グルカゴン刺激Cペプチドの増加
MSCグループ：インスリン感受性指数の改善とIRS-1遺伝子発現の増加
T2DM31 (T)、30 (C) 18-60 年 (T=8.93±5.67 C=8.3±6.07)
36 ミリ秒
T: ウォートンゼリー MSC P41m/kg BWC: 生理食塩水IV — 2x (4週間間隔)
T および C: D、E、PST、SBGM-MA
血糖値、HbA1c、Cペプチド、ホメオスタシスモデルによる膵島細胞機能の評価は、対照と比較して有意に改善されました。
糖尿病合併症の発生率：Tr — ベースラインと比較して増加なし、C：4/30-新規糖尿病性網膜症、3/30 新規糖尿病性ニューロパシー 3/30 新規糖尿病性腎症 —> 統計的有意差（Tr vs C、P = 0.007）
インスリン投与量の減少：TR：18/31-50％のインスリン投与量の減少（10/31 — WJMSC後311か月間はインスリンフリー、インスリンフリー期間は12.5±6.8か月）、5/31-1550％削減、8/31は無反応。コントロール:14/30:50% 以上のインスリン投与量の増加、16/30:1545% のインスリン投与量の増加 — 30/30 — 無反応
T2DM + インポテンス2 7 (T)、3 (C) 57-87 (12-52 歳、インポテンス最低 6 か月)
2 週間～午前 11 時
T: UCB SC-彼の胸部、ABO、HLA-ABC、DR、性別が一致しました — 15MC: 生理食塩水注射 — CC -1x
T と C: PST、D-SBGM-MA
Tr：血糖値は2週間低下し、投薬量は4〜7か月間減少しました（6/7）。HbA1cレベルは、治療後最大3〜4か月間改善しました（7/7）1か月後にインスリン投与量の減少（2/7）コントロール：血糖値、HbA1c、およびインスリン投与量の改善はありませんでした。
T2DM 315 (T1)、15 (T2)、15 (T3)、3×5 C) T1= 57.7±8.2y (10.8±7.3y) T2= 55.3±11.4y (10.2±5.7y) T3= 57.2 ±6.6y (9.6±4.5y) C= 58.7 ±7.3y (9.8±6.7y)
12 週間学習後 2 年
MPC-(?)Rexleme-Strocel-L — mesoblas Inc、cryo-Thawedt1=0.3 m/kg T2=1 m/kg T3=2 m/kg C= プラセボ IV-45 分 1X
T と C: L、PST、BGM-RT
Tr: HbA1c — 減少 — 1週目以降のすべての時点で、C: HbA1c臨床目標HbA1cのわずかな増加
7% 未満は、コントロールの 0/15、T1 の 2/15、T2 の 1/15、および T3 の 5/15 によって達成されました (P < 0.05)
血糖レスキュー療法が必要とされたのは、コントロールの1/15、T1の2/15、T2の0/15、T3の1/15でした。
T2DM413 (T)、13 (C) 10-58 インチ (0.5 — 11 歳)
1 年
ヒト胎児肝臓 HSC — 35-55 M (20% CD34)-凍結解凍生理食塩水 (C) 点滴 — 1x
T&C: BGM-FU
最長1年間、対照群と比較して空腹時血糖値およびCペプチドに有意な改善は見られなかった。—HbA1cは6か月目のみの改善：治療では7.9±1.3、対照では7.0±0.86（p = 0.046）。いずれの治療もインスリンフリーにはならない。
現在の幹細胞研究と治療、2018（13）「2型糖尿病における標準化された幹細胞療法に向けて：系統的レビュー」ジャンヌ・アディウィナタ・パウィタン、ジェン・ヤン、イン・ナン・ウー、エン・ヒン・リー
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T2DM156 (T)、62 (C) 18-60 年 (T=8.6 ± 6.5、C=7.3 ± 6.3)
1-2-3ヶ月、午前3時から午前6時までは3ヶ月ごと
Q: BM-MNCの自動投与量?DPA、1xC: (—)
T: D、E、PST、BGM-MAC: D、E、PST、IIT、BGM-MA
治療中のHbA1cおよびCペプチドは、治療前の値または対照よりも有意に優れていました。治療中：18/56人の患者インスリンが中止され、19/56人のインスリン減少が50％を超え、10/56人のインスリン減少が15〜50％、9/56—応答なし対照では、40/62人の患者—インスリン必要量が50％を超え、22/62人の患者—15〜45％増加しました。
